ХБП + ХСН: клинический маршрут глазами терапевта

НефрологияКардиологияТерапия
28 октября 2025
Архив
Спикеры
Показать тайм-коды
00:09:51
Сохранение клубочков и контроль альбуминурии
00:10:40
Альбуминурия и её прогностическое значение
00:15:30
Терапевтические стратегии с дапаглифлозином
00:17:20
Управление рисками и взаимодействие с другими препаратами
00:20:03
Риски гиперкалиемии и тактика лечения
00:21:27
Схема лечения пациентов с ХБП и сердечной недостаточностью
00:23:20
Практические аспекты терапии глифлозином
00:24:20
Диабето-кардиолог
00:25:11
Концепция метаболического синдрома
00:26:58
Кардиоренальный метаболический синдром
00:30:14
Первичная профилактика
00:35:37
Третья стадия континуума
00:37:46
Практические соображения по сердечной недостаточности
00:42:19
Отрезные значения
00:43:03
Диагностика сердечной недостаточности у пациентов с ожирением
00:53:21
Рекомендации по использованию глифлозинов
00:55:12
Преимущества глифлозинов при лечении сердечной недостаточности
00:56:09
Отсрочка дебюта сахарного диабета
00:58:56
Тактика при снижении скорости клубочковой фильтрации
01:00:12
Обследование при декомпенсации сердечной недостаточности
01:02:08
Контроль гиперкалиемии
01:03:33
Перспективы и текущие задачи
01:06:22
Лабораторный контроль
01:07:16
Влияние анемии на терапию

О достаточно сложной клинической ситуации: ХБП и ХСН у пациента, - поговорили Татьяна Владимировна Адашева, д.м.н., профессор, кафедра терапии и профилактической медицины НОИ клинической медицины им. Н.А. Семашко ФГБОУ ВО «Российский университет медицины» Минздрава России и Антон Владимирович Родионов, к.м.н., врач-кардиолог, доцент кафедры факультетской терапии №1 Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России. Эксперты обсудили способы диагностики ХБП, методики ее лечения, особенности этой взаимосвязи патологий с кардиологической точки зрения, а также подробно разобрали схему лечения пациентов с ХБП и сердечной недостаточностью.

Актуальность

ХСН и ХБП имеют двунаправленную связь:

  • оба состояния влияют друг на друга,
  • есть общие факторы риска и механизмы развития,
  • пересечения симптомов,
  • есть универсальные терапевтические стратегии.

Происходит регулярное обновление данных.

Исследования

В 2025 году вышла обзорная статья о сердечно-сосудистых заболеваниях у пациентов с ХБП, в которой обсуждаются диагностические терапевтические стратегии - скорость клубочковой фильтрации имеет U-образную зависимость:

Инсульт, ХСН, сердечно-сосудистая смертность, ИБС при СКФ в U-образной зависимости. С точки зрения альбуминурии - линейная зависимость: чем выше, тем хуже.

Почему U-образная зависимость?

Важно понимать, когда скорость клубочковой фильтрации снизилась, пациент уже прошёл период гиперфильтрации, то наступает “псевдонормализация”, а потом происходит падение скорости клубочковой фильтрации.

Если скорость клубочковой фильтрации снизилась ниже 60 мл/мин, врачи должны активно вмешиваться, потому что большой период почечного повреждения уже пропущен. Нет клинических маркеров раннего почечного повреждения: только альбумин, а скорость клубочковой фильтрации падает уже тогда, когда повреждено большое количество клубочков.

Есть механизмы прогрессирования ХБП, которые напрямую будут влиять на прогрессирование сердечно-сосудистой патологии: разные медиаторы и маркеры. 

Сердечно-сосудистые последствия ХБП

Костно-минеральное нарушение при ХБП:

  • снижается витамин D,
  • фосфаты повышаются,
  • снижается кальций,
  • растет паратгормон
  • фактор роста фибробласта повышается.

Знаменитая молекула Klotho - это богиня, которая прядет нить жизни, и ее снижение — это ограничение продолжительности жизни.

При ХБП будут обязательно:

  • миофиброз и гипертрофия- дополнительные стимулы получает миокард ,
  • падает кардиальная функция,
  • прогрессирует артериальная гипертензия и сосудистая кальцификация.

Важно понимать, что когда прогрессирует ХБП, значит, параллельно прогрессирует кардиомиопатия, которая будет тесно связана с ХБП. Это не механизмы атеросклероза, гипертрофии, связанной чисто с артериальной гипертензией. Это кардиопатия, связанная с ХБП, а за ней- сердечная недостаточность, внезапная смерть и аритмии.

Общие патогенетические механизмы прогрессирования почечной патологии и сердечной недостаточности

В их основе лежат:

  • воспаления,
  • оксидативный стресс,
  • нейрогормональная активация,
  • задержка натрия и воды.

Известно, что ХБП повышает риск развития сердечной недостаточности, а сердечная недостаточность приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации.

Даже у пациента сердечной недостаточности врачи не обращают должного внимания на раннюю диагностику ХБП.

Недостаточность диагностики

На рисунке выше представлено исследование, которое показало, что практически 82% пациентов с сердечной недостаточностью не имели диагноз ХБП при наличии соответствующих маркеров и не получали болезнь-модифицирующую терапию в соответствии с рекомендациями.

Важно! Чем раньше поставить диагноз ХБП, тем раньше врачи начинают вмешиваться, тем лучше прогноз пациента.

Схемы лечения

Клинический подход к лечению вследствии сосудистых заболеваний зависит от того, есть ХБП или нет ХБП.

Есть стандартные универсальные терапевтические стратегии, но есть и специфическая терапия в зависимости от клинической ситуации.

Эксперты руководствуются российскими клиническими рекомендациями 2024 года по ХБП и KDIGO 2024.

Когда идет речь про просто изолированное ХБП, то все понятно: есть два класса препаратов, которые врачи обязаны назначить пациентам с ХБП:

  • блокаторы РААС,
  • ингибиторы глюкозо-натриевого контраспортера второго типа (иНГПТ-2).

Нужно думать о статиновой терапии, потому что если есть ХБП, практически это всегда пациенты высокого и очень высокого риска. Далее - таргетная терапия, в зависимости от того, какой пациент перед нами.

То есть в основе - нефропротективные стратегии, два класса препаратов.

Врачи хотят:

  • сохранить клубочек,
  • уменьшить гиперфильтрацию,
  • уменьшить внутриклубочковое давление.

Назначение в этой ситуации ингибиторов, АПФ и сартанов, которые уменьшат спазм выносящей артериулы, и глифлазинов, которые, наоборот, сузят приносящую артериулу - эти две терапевтические стратегии дополняют друг друга.

Важно! Это абсолютно оправданная стратегия, которая позволяет сохранить почку.

Почему такое внимание альбуминурии?

Эксперт задается вопросом “какое количество белка теряется в сутки? Может ли это повлиять на белковый обмен?”

Не много, но это представляет собой такой прогностический маркер: это всё на уровне почек фактически отражает системную эндотелиальную дисфункцию.

Важно! Это отражение системного страдания.

Более того, альбумин, когда проходит через почечный фильтр, он его повреждает дальше. То есть сохранение альбуминурии — это дальнейшее почечное повреждение.

Поэтому, когда идет речь о том, что нужно альбуминурию купировать, вылечить, это можно сделать современными стратегиями. Это означает, что мы сохраняем почку.

Ренопротективные эффекты иНГЛТ-2

По мнению эксперта механизмы их действия до конца не понятны и с каждым годом эти кардиотропные и нефротропные механизмы влияния раскрываются все больше:

  • снижение внутриклубочкового давления,
  • улучшение энергообмена,
  • перевод энергообмена с глюкозы на кетоны и цепочные жирные кислоты (это более правильный энергообмен, более эффективный),
  • снижение провоспалительных и профибротических стимулов,
  • снижение давления, артериальной функции и т.д.

В клинических канонических исследованиях, которые постоянно цитируют эксперты на дапаглифлозине и фарсеке, было показано снижение:

  • комбинированной конечной точки (сердечно-сосудистой и почечной),
  • чисто кардиологической точки,
  • смерти от всех причин.

Это золотой стандарт доказательной медицины.

Более подробно о взаимосвязи ХБП и ХСН, тактиках их лечения смотрите в видеолекции экспертов.

Другие видео из этого цикла
ХБП у пациента с СД – рано ставим диагноз, оптимизируем терапию. Диалог терапевта и эндокринолога
Адашева Т.В.Маркова Т.Н.
Терапевт на линии старта: от ранней диагностики до эффективной терапии ХБП
Адашева Т.В.Бобкова И.Н.
Практические аспекты диагностики ХСН и ХБП в условиях коморбидности
Адашева Т.В.Бобкова И.Н.
Пациент с ХСН и ХБП – существует ли универсальный терапевтический алгоритм?
Адашева Т.В.Бобкова И.Н.
АГ и ХБП: двунаправленная связь
Адашева Т.В.Бобкова И.Н.
Диета при ХБП. Просто о сложном
Адашева Т.В.Бобкова И.Н.
Диета при ХБП. Просто о сложном
Адашева Т.В.Бобкова И.Н.
Похожие видео
Почечный компас в навигации по кардиоваскулярному риску
Артёмов Д.В.Патрикеев А.В.
Сахарный диабет и ХБП, что мы можем сегодня в лечении и профилактике, и какие перспективы (на примере разбора клинического случая)
Маркова Т.Н.Галстян Г.Р.
Диалог кардиолога и нефролога
Адашева Т.В.Бобкова И.Н.
Точка зрения: принятие решений при кардио-рено-метаболической патологии
Джиоева О.Н.Артёмов Д.В.
АГ и ХБП: диалог кардиолога и нефролога
Адашева Т.В.Бобкова И.Н.
Особенности антикоагулянтной терапии у коморбидных пациентов с ФП и ХБП
Екушева Е.В.Родионов А.В.+1
АГ и ХБП. Дилемма причинно-следственной связи – курица или яйцо?
Адашева Т.В.Есаян А.М.
Антикоагулянтная терапия у пациентов с фибрилляцией предсердий и хронической болезнью почек
Литвинова С.В.
Врожденные тубулопатии у детей: болезнь Дента
Зокиров Н.З.
Хроническая болезнь почек
Бобкова И.Н.